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改变能量摄入和消耗之间的平衡是治疗肥胖的主要策略。然而，尽管抗肥胖药物在抑制食欲方面取得了进展，但旨在增加能量消耗的疗法仍然有限。在此，第四*医大学邢金良、*启超等人报道敲除线粒体外膜上的信号中枢AKAP1，可以使小鼠对饮食诱导的肥胖产生抵抗力。
本文要点：
1）AKAP1敲除可显著提高肥胖小鼠棕色脂肪组织(BATs)的能量消耗和产热能力。恢复BAT中AKAP1的表达明显逆转了AKAP1?/?小鼠的有益减肥作用。
2）从机制上讲，AKAP1通过磷酸化ACSL1，以蛋白激酶a依赖的方式抑制其活性，从而显著降低脂肪酸β氧化(FAO)，进而抑制棕色脂肪细胞的产热。重要的是，AKAP1肽抑制剂能有效缓解饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。
综上所述，AKAP1是FAO促进饮食诱发肥胖的制动器，可作为肥胖治疗的一个潜在靶点。
参考文献：
LeleJi,etal.AKAP1DeficiencyAttenuatesDiet‐InducedObesityandInsulinResistancebyPromotingFattyAcidOxidationandThermogenesisinBrownAdipocytes.Adv.Sci.,.
DOI:10./advs.
